Acne Vulgaris
LAPORAN
TUTORIAL
BLOK IX
SEMESTER III
Erwin
Piter Sibarani 15000022
Dosen Tutorial : dr. Ita L. Roderthani, SpTHT-KL
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HKBP NOMMENSEN MEDAN
2017
KATA
PENGANTAR
Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, atas
berkat dan rahmat-Nya sehingga laporan tutor kelompok 4 dapat diselesaikan
dengan baik. Laporan ini disusun berdasarkan pemicu tentang “Gangguan Pada
Kelenjar Minyak”. Dalam kesempatan ini kami ingin mengucapkan terima kasih
kepada pembimbing selama tutorial berlangsung dan teman-teman kelompok yang telah
ikut berpartisipasi mengambil bagian dalam penyelesaian laporan ini.
Kami menyadari bahwa yang ada dalam
laporan ini masih jauh dari sempurna. Untuk itu, perlu adanya kritik dan saran
yang membangun sehingga membantu dalam penyempurnaan laporan ini. Kami berharap
kiranya laporan ini ada manfaatnya bagi yang membacanya.
PEMICU
Seorang siswi pelajar, K, 17 tahun, datang
dengan keluhan adanya bisul-bisul kecil bernanah pada daerah wajah, dada bagian
atas, punggung dan lengan atas yang telah dialami sejak 3 bulan. Awalnya berupa
bintil-bintil merah kecil namun lama-kelamaan menjadi bisul bernanah. Kadang
disertai adanya rasa gatal. Apa yang kira-kira terjadi pada K?
More Info I
Pada
pemeriksaan dermatol
ogi
dijumpai :
Ruam : komedo, papul, pustul, nodul,
krusta.
Lokasi : regio frontalis, maksilaris, mandibularis, nasalis, mentalis,
infraclavicularis, deltoideus dan supraskapularis dextra et sinistra.
Hasil pemeriksaan darah rutin didapatkan : Hb 12,1mg/dl, leukosit 6300/, eritrosit 4,6 juta/, trombosit 274.000/, LED 8 mm/jam, hitung
jenis leukosit : 0/2/4/60/28/6.
Bagaiman kesimpulan saudara mengenai keadaan K?
UNFAMILLIAR TERMS
-
Masalah
Adanya
bisul-bisul kecil bernanah pada daerah wajah, dada bagian atas, punggung dan
lengan atas yang disertai rasa gatal.
Analisa Masalah
Hipotesa
-Acne Vulgaris
-Dermatitis seboroik
-Dermatitis kontak alergi
Learning Issue
1.
Histologi dan fisiologi kelenjar sebasea
2. Defenisi, etilogi dan klasifikasi acne vulgaris
3. Diagnosa banding
4. Patogenesis acne vulgaris
5. Manifestasi klinis
6. Penatalaksanaan
PEMBAHASAN
LEARNING ISSUE
1.Histologi
dan Fisiologi Kelenjar Sebasea
Histologi Kelenjar sebasea adalah kelenjar yang mempunyai struktur
uni-lobular atau multi-lobular yang biasanya terkait dengan folikel rambut,
terdiri dari acini yang terhubungan dengan saluran ekskresi yang umum terdiri
dari epitel skuamosa berlapis. Kelenjar terdiri dari sebocytes yang
menghasilkan lipid dan keratinosit yang menghubungkan saluran sebasea. Pada
pinggir membran dasar kelenjar sebasea adalah lapisan sel basal kecil yang
terdiri dari kuboid, nukleat, sebosit dengan mitosis yang cepat. Perkembangan
sel – sel kebagian tengah kelenjar dan kumpulan tetesan lipid yang pada
akhirnya akan berdifferensiasi. Sebosit yang berdifferensiasi ini adalah penuh
dengan lipid dan sedikit menggandung organel seluler lainnya. Sekeliling kelenjar merupakan kapsul jaringan
ikat terdiri dari serat kolagen yang berfungsi untuk
menguatkan. Kelenjar
sebasea pada manusia dengan multi lobular struktur . Lokasi Kelenjar Sebasea
berhubungan dengan folikel rambut di seluruh tubuh.
Sebuah kelenjar sebasea dan kumpulan folikel rambut disebut unit
pilosebasea, Kelenjar- kelenjar tersebut dapat juga ditemukan di tempat –
tempat tertentu yang tidak ada rambut , termasuk kelopak mata (kelenjar
meibomian), puting susu (kelenjar Montgomery’s), dan sekitar alat kelamin
(kelenjar Tyson). Hanya telapak tangan dan telapak kaki yang tidak memiliki
folikel rambut dan sama sekali tidak memiliki folikel rambut. Kelenjar Sebasea
bervariasi dalam ukuran, bahkan dalam individu yang sama dan pada area anatomis
yang sama. Di permukaan tubuh yang eksternal, kelenjarkelenjar ini kebanyakan
hanya memiliki ukuran beberapa milimeter saja. Kelenjar tersebar dan kelenjar
yang paling banyak (hingga 400-900 kelenjar/cm2) ditemukan pada wajah dan kulit
kepala. Rambut- rambut yang terkait dengan kelenjar besar di daerah ini sangat
halus dan telah diyakini bahwa dari total struktur lebih tepat disebut folikel
sebasea dari pada folikel rambut. Dalam epitel mulut, kelenjar sebasea yang
dikenal sebagai Fordyce’s spots yang kadang-kadang muncul . itu Fordyce’s
spot terlihat dengan mata telanjang karena ukurannya yang besar (sampai 2
dengan 3 mm) dan transparansi pada epitel mulut. Di lokasi ini, saluran
sebaasea terbuka langsung ke permukaan.
Embriogenesis dan morfogenesis Pada janin
manusia, kelenjar sebasea berkembang pada minggu ketiga belas sampai minggu
keenam belas dari benjolan (epithetial placodes) pada folikel rambut yang
sedang berkembang. Daerah bulges (tonjolan) folikel mengandung epidermal stem
cells yang menghasilkan beragam cell ligeanes , termasuk didalamnya foilicular
keratinosit epidermis serta kelenjar sebasea. Begitu sel anak betian berpindah
dari daerah tonjolan, perubahan pola ekspresi dari sejumlah faktor transkripsi
menentukan lineage cell terakhir. Wnt / wingless (Wnt) dan sonic hedgehog
(shh) signaling pathways akan selalu ikut dalam pembentukan embriotik dan
pematangan sel. Sel yang dibentuk menjadi sebocite akan meningkat shh dan
myelocytomatosis onkogen (myc) signaling dan penurunan sinyalWnt.
Pada tikus percobaan, pembentukan tanda Wnt
menunjukan perbedaan folikel rambut , sementara penghambantan sifat tanda Wnt
melalui pencegahan interaksi Lefl/β-catenin menyebabkan differensiasi sebosit.
Loss-of function dan Gain -of-function pada tikus percobaan menunjukan bahwa
penghambatan sifat tanda Shh akan menghambat differensiasi sebosit normal dan
pada dasarnya mengaktifkan hasil – hasil sinyal Shh pada peningkatan jumlah dan
ukuran kelenjar sebasea pada kulit.ketika terbentuk sempurna maka kelenjar
tetap melekat pada folikel rambut dengan suatu saluran melalui sebum masuk
kedalam saluran folikel dan pada akhirnya kepermukaan kulit. Fisiologi Kelenjar Sebaseus : Sekresi Holokrine Kelenjar sebasea
mengeluarkan lipid dengan menghancurkan keseluruhan sel-sel, Proses ini dikenal
sebagai sekresi holokrine . Rentang waktu hidup suatu sebosit dari pembelahan
sel ke sekresi holokrine kira-kira 21 hingga 25 hari. Dikarenakan oleh suatu
keadaan untuk tetap mengalami pembaharuan dan sekresi kelenjar sebasea, selsel
individual di dalam kelenjar yang sama diikutkan pada aktivitas metabolism
berbeda tergantung pada keadaan differensiasi.
Tahapan proses ini terlihat pada histology
dari kelejar tersebut. Sel-sel paling luar adalah, membran lapisan sel basal,
kecil, nukleasi, dan tanpa tetesan lipid. Lapisan ini berisi sel-sel terpisah
yang mengisi sel pada kelenjar tersebut sebagai sel-sel pengganti pada proses
ekskresi lipid. Begitu sel-sel digantikan ke pusat kelenjar, semuanya
menghasilkan lipid, yang mengumpul dalam bentuk tetesan. Pada akhirnya sel-sel
tersebut menjadi lebih besar dengan tetesan lipid, nuklei dan struktur
sub-selular lainnya hilang. Begitu sel-sel tersebut mendekati pembuluh sebasea,
semuanya berpencar dan melepaskan isinya. Hanya lipid murni mencapai permukaan
kulit. Protein, asam nukleat, dan membran fosfolipid dicerna dan terlihat
proses daur ulang selama penghancuran sel-sel tersebut. Komposisi Lipid Sebum
Serum manusia, begitu dia meninggaikan kelenjar sebasae, berisi skualene,
kolesterol, ester kolesterol,wax ester, dan trigliserida.
Selama perjalanan sebum melalui saluran
rambut, enzim bakterial menghidrolisa beberapa trigliserida, sehingga campuran
lipid mencapai permukaan kulit berisi asam lemak bebas dan sebagian kecil
monogliserida dan digliserida pada penambahan komponen sebenarnya. Wax Ester
dan skualene membedakan sebum dari lipid pada organ tubuh manusia, yang tidak
mengandung wax ester dan sedikit skualene. Yang jelas, kelenjar sebaseus
manusia tampaknya tidak dapat memproses squalene ke sterol seperti kolesterol.
Bentuk asam lemak tak jenuh pada trigliserida, wax ester, dan ester kolesterol,
juga mernbedakan sebum manusia dari organ lipid lainnya. Jalur lintasan mamalia
normal dari ketidak jenuhan yang melibatkan penyisipan suatu ikatan ganda
antara karbon ke-sembilan dan ke-sepuluh dari asam stearic (18:0) untuk
membentuk asarn oleic (18 :1A9).
Namun demikian, pada kelenjar sebaseus
manusia, pola utama adalah penyisipan pada ikatan ganda A6 ke dalam asam
palmitic (16:0). Ini menghasilkan asam sapienic (16 :1A6) at, merupakan asam lemak utama dalam sebum manusia dewasa. Pemanjangan
pada rantai melalui dua karbon dan penyisipan ikatan ganda lainnya menghasilkan
asam sebaleic (18 :2A5,8) asam lemak dianggap bersifat khas pada sebum manusia.
Asam lemak sebasea dan alkohol juga dibedakan oleh percabangan rantai.
Cabang-cabang metil dapat terjadi p4da gabang berikutnya ke karbon terakhir
(yang kedua dari belakang) dari rantai asam lemak (percabangan), pada cabang
ketiga dari karbon terakhir (ketiga dari yang terakhir) dinamakan (percabangan
anteiso), atau pada salah satu karbon bernomor-genap (percabangan intemal).
Contoh tak jenuh ini jarang dan moietis percabangan rantai terdapat dalam
struktur lipid.
Fungsi dari Sebum Fungsi sebenarnya sebum pada
manusia belum diketahui. Telah ada pembahasan bahwa sebum bisa mengurangi
penguapan air dari permukaan kulit dan berfungsi untuk mempertahankan
kelembutan dan kehalusan kulit, walaupun bukti mengenai pernyataan ini pada
manusia masih sedikit namun demikian, sebagaimana diperlihatkan pada tikus
percobaan mengalami defisiensi kelenjar sebaseus (Asebia), gliserol berasal
dari hidrolisis trigliserida pada sebum diperlukan untuk mempertahankan hidrasi
stratum korneum.
Sebum berfungsi untuk melindungi kulit dari
infeksi oleh bakteri dan jamur, setidaknya sebagian dikarenakan sebum
mengandung imunoglobulin A yang disekresi dari sebagian besar kelenjar
eksokrin. Vitamin E melindungi kulit sampai kelapisan atas dan lipid
permukaannya dari oksidas.Oleh sebab itu sebum mengalir ke permukaan kulit
untuk melengkapi mekanisme bagi kebutuhan vitamin E untuk dapat
berfungsi. Faktor-faktor yang mengatur ukuran kelenjar sebasea
dan produksi sebum akan terus-menerus dan tidak
dikontrol oleh mekanisme neural. Mekanisme sesungguhnya yang mendasari
pengaturan produksi sebum manusia belum diketahui pasti. Yang jelas, kelenjar
sebasea diatur oleh androgen dan retinoid, tetapi faktor-faktor lainnya,
seperti melanokortin, peroxisome proliferatoraldivated reseptors (PPARs), dan
fibrobtast growth factor receptors (FGFR) telah diduga juga berperan dengan
baik. Androgen Telah diketahui sejak lama bahwa kelenjar sebasea membutuhkan
rangsangan androgenik untuk menghasilkan sebum dalam jumlah banyak.
Individu dengan defisiensi genetik dari
reseptor androgen (insensitivitas androgen komplit) sama sekali tidak memiliki
sekresi sebum dan tidak mengalami akne. Namun demikian, terdapat pertanyaan
apakah kadar androgen penting secara fisiologis. Walaupun kebanyakan androgen
yang kuat adalah testosterone dan penurunan hasil dihidrotestosteron organ,
kadar testosterone tidak sejalan dengan aktifitas kelenjar sebaseus. Misalnya,
kadar testosterone lebih tinggi beberapa kali lipat pada pria dibandingkan pada
wanita tidak adanya perbedaan antara jenis kelamin, sementara jumlah rata –
rata sekresi sebum hanya sedikit lebih tinggi pada pria dibandingkan pada
wanita, tanpa adanya perbedaan antara kelompok tersebut. Sekresi sebum juga
mulai meningkat pada anak-anak selama masa adrenurche yaitu satu masa
mendahului pubertas kira-kira 2 tahun.
Dehydroepiandrosterone sulfut (DHEAS) androgen
adrenal lemah menjadi pengatur penting pada aktifitas kelenjar sebaseus melalui
perubahannya menjadi testosterone dan dihydrotestosterone dalam kelenjar
sebaseus. Kadar DHEAS akan tinggi pada bayi baru-lahir ,sangat rendah pada
anak-anak berusia 2 hingga 4 tahun, dan mulai meningkat ketika sekresi sebum
mulai bertambah. Pada orang dewasa, kadar DHEAS pada satu individu bervariasi
namun hanya sedikit lebih tinggi pada pria dari pada wanita secara rata-rata.
Ada penurunan dalam kadar DHEAS pada kedua jenis kelamin mulai pada usia dewasa
dan berlangsung seumur hidup. Penurunan ini sejalan penurunan sekresi sebum.
DHEAS tampak pada darah dengan konsentrasi tinggi. Enzim yang diperlukan untuk
mengubah DHEAS menjadi androgen lebih kuat tampak pada kelenjar sebasea. Ini
termasuk dehydrogenase 3βhydroxysteroid tipe-1, 17β-phydroxysteroid
dehydrogenase, dan 5α-redulaase.
Masing-masing enzim ini terdapat dalam dua
atau lebih isoforms yangmenunjukkan perbedaan jaringan dalam ekspresinya.
Isoenzim utama pada kelenjar sebaseus termasuk tipe I 3β-hydrorysteroid
dehydrogenase, type 2 l7β-hydroxysteroid dehydrogenose, dan type I
Sa-reductase. Retinoid Isotretinoin (13-cis asam retinoid) adalah penghambatan
sekresi sebum farmakologis paling kuat. Terjadinya pengurangan produksi sebum
dapat diamati lebih cepat 2 minggu setelah digunakan. Secara histologi,
kelenjar gebasea terlihat menurun dalam ukuran, dan sebosit pada individu
terlihat tidak terjadi perubahan, ketidaksempurnaan pada pengumpulan
sitoplasmik disebabkan oleh penumpukan dari lipid sebasea. Isotretinoin tidak
berinteraksi dengan salah satu reseptor retinoid dikenal. Mungkin akan
berfungsi sebagai metode pengobatan untuk sintesis dari all-trans retinoid acid
atau 9-cis retinoid acid yang akan berinteraksi dengan reseptor retinoid namun
demikian, isotretinoin memiliki cara kerja sebosupresil lebih besar daripada yang dilakukan all-trans atau
retinoid 9-cis retinolid acid. Mekanisme
dari 13-cis retinoid acid yang menurunkan sekresi sebum belum diketahui,
sebaliknya dapat menghambat aktivitas 3α-hrydroxysterotid dari dehydrogenase
retinol dan menyebabkan berkurangnya sintesis androgen.
Selain itu, isotretinoin dapat menghambat
siklus sel pada sebosit manusia dan kultur percobaan sel yang abadi pada
sebosit manusia (SZ95 dan SEB-l) dan juga memicu apoptosis pada sebosit SEB-l-
Menghambat sintesis androgen, mencegah siklus sel, dan apoptosis dengan
retinoid acid 13-α dapat menyebabkan penurunan ukuran kelenjar sebaseus setelah
pengobatan. Melanokortin Melanokortin mencakup stimulasi hormon melanosit dan
adrenokortikotropik Hormone. Pada binatang pengerat, melanokortin meningkatkan
produksi sebum. Tikus transgenik kekurangan reseptor melanokortin-5 mempunyai
kelenjar sebasea hipoplastik dan menurunkan produksi sebum. Reseptor
melanokortin-5 telah dikenali pada kelenjar sebaseus manusia, dimana dia
berperan pada suatu modulasi dari produksi sebum. Peroxisome Proliferator
Reseptor aktif PPAR ialah merupakan reseptor inti tanpa-induk yang sama untuk
reseptor retinoid dalam banyak hal tertentu.
Setiap reseptor ini membentuk heterodimers
dengan reseptor retinoid X untuk mengatur gen-gen yang terlibat dalam berbagai
proses, termasuk metabolisme lipid dan proliferasi selular dan
differensiasinya. PPAR-α PPAR-δ dan PPAR-γ reseptor bermacam-macam tipe
dijumpai dalam basal sebosit, PPAR- γ juga ditemukan dalam differensiasi
sebosit. Pada pasien yang mendapat serat (PPAR-α ligands) untuk hiperlipidemia
atau thizolidinedion. (PPAR\γ ligands) untuk diabetes, sekresi sebum meningkat.
Sel- sel preputium tikus berfungsi sebagai contoh untuk sebosit manusia dalam
laboratorium. Pada sel-sel preputium tikus, agonist dari reseptor PPAR-γ,
misalkan obat-obatan jenis thiazolidinedion, dapat meningkatkan penumpukan
lipid. Reseptor Faktor Pertumbuhan Fibroblas FGFRI dan FGFM terdapat pada
epidermis dan kulit binatang. Bentuk dari FGFR3 dan FGFR4 dijumpai pada pembuluh
darah dermal dan pembuluh darah kecil dan tidak terdapat pada epidermis pada
binatang, FGFM mempunyai peran penting selama embriogenesis dalam pembentukan
kulit. Mutasi
Germline pada FGFR2 yang menyebabkan syndrome apert, yang biasanya berhubungan
dengan akne.
Selain itu, mutasi somatik pada gen yang sama
dapat menyebabkan akne pada tempat tertentu, namun bagaimana reseptor ini
terlibat dalam perkembangan kelenjar sebasea dan bagaimana mutasinya
menyebabkan akne belum diketahui Kesimpulan Pengaturan produksi sebum pada
manusia sangat complek. Kemajuan ilmu dalam bidang ini sedang di kembangkaan
yang mungkin bisa menjadi terapi alternatif untuk mengurangi sebum dan dapat
memperbaiki jerawat.
Fisiologi Kelenjar Sebasea
Merupakan kelenjar holokrine dan
sekresinya terjadi akibat disintegrasi komplit dari kelenjar grandular. Kelenjar sebasea mengeluarkan
lipid dengan menghancurkan keseluruhan sel-sel (seboit). Rentang waktu hidup
suatu seboit dari pembelahan sel ke sekresi holokrine kira-kira 21 hingga
25 hari.
Kelenjar sebasea terdiri atas dua sel
penting, yaitu keratinosit dan seboit. Kedua jenis sel ini mempunyai peranan
dalam sistem imun. Fungsi utama dari kelenjar sebasea adalah memproduksi sebum
dan peningkatan ekskresi sebum merupakan salah satu keadaan yang terjadi pada
Acne Vulgaris.
2. Defenisi, etiologi dan klasifikasi
acne vulgaris
Definisi
Menurut kamus saku kedokteran dorland, Acne merupakan
penyakit peradangan pada kulit dengan pembentukan erupsi papula atau pustula.
Sedangkan Acne Vulgaris merupakan akne kronik, biasanya muncul pada orang
dewasa muda, dengan komedon, papula, nodul, dan pustul pada wajah, leher dan
tubuh bagian atas. Menurut buku Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, acne vulgaris merupakan penyakit yang
dapat sembuh sendiri, berupa perdangan kronis folikel pilosebasea dengan
penyebab multifaktor dan manifestasi klinis berupa komedo, papul, pustul, nodus
srt, nodus serta kista.
Etiologi
Penyebab Acne
Vulgaris masih belum diketahui. Beberapa etiologi yang diduga terlibat,
berupa faktor intrinsik, yaitu genetik, ras hormonal; dan faktor ekstrinsik
berupa stres, iklim/suhu/kelembapan, kosmetik, diet dan obat-obatan.
Acne
Vulgaris juga disebabkan oleh beberapa faktor, yaitu:
·
Produksi sebum yang meningkat
·
Hiperproliferasi folikel pilosebasea
·
Kolonisasi Propionibacterium Acnes (PA)
·
Proses inflamasi
Klasifikasi
1. Berdasarkan
keparahan klinis akne vulgaris dibagi menjadi ringan, sedang dan berat.
·
Ringan, bila:
o
beberapa lesi tidak beradang pada 1
predileksi
o
sedikit lesi tidak beradang pada
beberapa tempat predileksi
o
sedikit tempat beradang pada 1
predileksi.
·
Sedang, bila:
o banyak lesi tidak beradang pada 1 predileksi
o beberapa lesi tidak beradang pada beberapa tempat
predileksi
o beberapa lesi beradang pada 1 predileksi.
·
Berat, bila:
o banyak lesi tidak beradang pada 1 predileksi.
o banyak lesi beradang pada 1 atau lebih predileksi.
Dalam klasifikasi ini dikatakan
sedikit apabila jumlah < 5, beberapa 5- 10 dan banyak >10 lesi. Tak
beradang meliputi komedo putih, komedo hitam dan papul. Sedangkan beradang
meliputi pustul, nodus dan kista.
2. Klasifikasi lain dinyatakan oleh Plewig dan Kligman
(1975) dalam Djuanda 2010, yang mengelompokkan Acne Vulgaris menjadi:
·
Acne komedonal
o Grade 1:
Kurang dari 10 komedo pada tiap sisi wajah
o Grade 2:
10-25 komedo pada tiap sisi wajah
o Grade 3:
25-50 komedo pada tiap sisi wajah
o Grade 4:
Lebih dari 50 komedo pada tiap sisi wajah
·
Acne papulopustul
o Grade 1:
Kurang dari 10 lesi pada tiap sisi wajah
o Grade 2:
10-20 lesi pada tiap sisi wajah
o Grade 3:
20-30 lesi pada tiap sisi wajah
o
Grade 4: Lebih dari 30 lesi pada tiap sisi wajah
·
Acne konglobata
3. Sedangkan gradasi Acne Vulgaris menurut
Pillsbury adalah sebagai berikut:
Pillsbury (1963) dalam Djuanda (2010) membuat gradasi
sebagai berikut:
3.Diagnosa
Banding
DD
sesuai hipotesa dan pemicu
1. Rosasea
Penyakit kulit kronis pada daerah
sentral wajah (yang menonjol/cembung) yang ditandai dengan kemerahan pada kulit
dan telangiektasi disertai dengan episode peradangan yang memunculkan erupsi
papul, pustul, dan edema.
Lokasi : sentral wajah (hidung, pipi, dagu, kening dan
alis), kadang – kadang sampai leher, pergelangan tangan atau kaki.
Gejala klinis :
eritema, telangiektasi, papul yang tidak nyeri, edema, pustul dan Komedo tidak
ditemukan,bila ada munkin kombinasi dengan akne (komedo solaris, akne
kosmetika).
2. Folikulitis
Radang folikel rambut. Biasanya
disebabkan staphylococcus aureus.
·
Folikulitis superfisialis (impetigo
bockhart)
Pada
tungkai bawah
Gejala
: papul/pustul eritematosa dengan rambut ditengah, multiple
·
Folikulitis profunda
Ada
infiltrate disubkutis , mis sikosis barbe yang berlokasi di bibir atas dan
dagu, bilateral
3. Dermatitis
kontak alergi
Dermatitis yang disebabkan oleh
bahan/substansi yang menempel pada kulit.
Hanya mengenai orang yang keadaan
kulitnya sangat peka (hipersensitif).
Gejala klinis : gatal,
edema,papulovesikel,vesikel atau bula. Vesikel atau bula yang pecah menjadi
erosi dan eksudasi(basah).
Bila kronik terlihat kulit kering,
berskuama,papul,likenifikasi dan mungkin juga fisur, batasnya tidak jelas.
4. ERUPSI AKNEIFORMIS
Kelainan kulit yang menyerupai
akne berupa reaksi peradangan folikular dengan
manifestasi klinis papulopustular.
Lokasi
Diseluruh bagian tubuh yang
mempunyai folikel pilosebasea
Tanda
dan gejala
· Adanya
papul, pustul, monomorfik
· Demam
· Malese
· Tidak
gatal
· Umumnya
terjadi pada remaja sampai orang tua.
5. DERMATITIS PERIORAL
Peradangan pada kulit dengan bentukan
berupa papula dan pustule didaerah
periorificial yaitu di sekitar
mulut.
Lokasi
Pada daerah wajah terutama disekitar
mulut dan dagu.
Tanda dan gejala
· Adanya
erupsi papula
· Eritematosa
· Pustula
· Biasanya
pada wanita muda yang memakai steroid kuat jangka waktu yang lama
· Tidak
ada komedo
· Telangiktasia.
4. Patogenesis
Akne Vulgaris
Ada empat patogenesis paling berpengaruh pada timbulnya
akne vulgaris, yaitu:
§ Produksi
sebum yang meningkat
Sebum disintesis
oleh kelenjar sebasea secara kontinu dan disekresikan ke permukaan kulit melalui pori – pori folikel rambut. Sekresi sebum ini diatur secara hormonal.
Kelenjar sebasea terletak pada
seluruh permukaan tubuh, namun
jumlah kelenjar yang terbanyak
didapatkan pada wajah, pungung,
dada, dan bahu. Kelenjar sebasea mensekresikan lipid melalui sekresi holokrin. Selanjutnya, kelenjar ini menjadi aktif saat pubertas karena adanya peningkatan hormon androgen, khususnya
hormon testosteron, yang memicu produksi sebum. Hormon androgen menyebabkan peningkatan ukuran kelenjar sebasea, menstimulasi produksi
sebum, serta menstimulasi proliferasi keratinosit pada duktus kelenjar sebasea
dan acroinfundibulum. Ketidakseimbangan antara
produksi dan kapasitas sekresi sebum
akan menyebabkan pembuntuan
sebum pada folikel rambut .
§ Hiperproliferasi
folikel pilosebasea
Terdapat
perubahan pola keratinisasi folikel
sebasea, sehingga menyebabkan stratum korneum bagian dalam dari duktus pilosebseus menjadi
lebih tebal dan lebih melekat dan
akhinya akan menimbulkan sumbatan
pada saluran folikuler. Bila aliran
sebum ke permukaan kulit terhalang
oleh masa keratin tersebut, maka
akan terbentuk mikrokomedo dimana mikrokomedo ini merupakan suatu proses awal dari pembentukan lesi akne yang dapat berkembang menjadi
lesi non- inflamasi maupun lesi
inflamasi. Proses keratinisasi ini dirangsang
oleh androgen, sebum, asam lemak bebas dan skualen
.
§ Kolonisasi
Propionibacterium acnes (PA)
Peran
mikroorganisme penting dalam perkembangan
akne. Dalam hal ini mikroorganisme yang mungkin berperan
adalah Propionilbacterium acnes,
Staphylococcus epidermidis dan Pityrosporum ovale.
Mikroorganisme tersebut berperan pada
kemotaktik inflamasi serta pada
pembentukan enzim lipolitik pengubah
fraksi lipid sebum. P. Acnes menghasilkan komponen
aktif seperti lipase, protease, hialuronidase, dan faktor kemotaktik yang menyebabkan inflamasi.
Lipase berperan dalam mengidrolisis
trigliserida sebum menjadi
asam lemak bebas yang berperan dalam menimbulkan hiperkeratosis, retensi, dan pembentukan
mikrokomedo.
§ Proses
inflamasi
Propionilbacterium
acnes mempunyai faktor kemotaktik yang menarik
leukosit polimorfonuklear kedalam lumen komedo. Jika leukosit polimorfonuklear memfagosit P.acnes dan
mengeluarkan enzim hidrolisis,
maka akan menimbulkan kerusakan dinding folikuler dan menyebabkan ruptur sehingga isi folikel (lipid dan komponen keratin) masuk dalam dermis sehingga mengakibatkan terjadinya proses inflamasi.
5.
Manifestasi Klinis
Komedo
Komedo terbagi menjadi 2, whiteheads
dan black heads. Whiteheads (komedotertutup) adalah lesi yang tidak berwarna dengan
diameter 1-3mm; Blackheads (komedoterbuka) memiliki penampilan yang sama hanya saja
dengan warna hitam di tengah.
Papule dan pustules
Merupakan lesi berwarna merah dengan diameter 2-5mm. Papules berlokasi lebih dalam
sementara pustule lebih superficial.
Nodules lebih besar daripada
papul.
Kista
Kista adalah nodul suppurative. Kista
membentuk absess yang dalam. Jerawat yang lama bisa menyebabkan timbulnya lesi
yang kecil namundalam (icepick scars).
6. Tata
Laksana
Pertimbangan untuk ekstraksi komedo secara fisik; dengan
nodul kecil (>0,5-1 cm) ; pemberian kedua bila susrelaps; untuk kehamilan,
lihat teks ; lihat teks
Tidak ada consensus dalam rekomendasi alternative pengobatan
ini, namum di beberapa Negara, pemberian Azelaic acid diperbolehkan.
DAFTAR
PUSTAKA
Djuanda, Adhi. 2015. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Edisi
Ketujuh. Jakarta: FKUI.
Harahap,
Marwali. 2000. Ilmu Penyakit Kulit.
Jakarta: Hipokrates.